1. Радикальное оперативное вмешательство, в отличие от традиционной открытой хирургии, выполняется без широкого рассечения покровов под контролем видеомонитора через точечные проколы тканей. Снижение травматичности процедуры является основным преимуществом эндохирургии.

   2. Хирургические вмешательства проводятся в условиях пневмоперитонеума (ПП), который достигается путем инсуффляции в брюшную полость 3-4 л газа. ПП создает пространство, необходимое для выполнения хирургических манипуляций в полости.

   3. Изменении положения тела. Операция на органах малого таза и аппендикса проводятся в положении Тренделенбурга. Операции на верхнем этаже брюшной (желчевыводящая система, поджелудочная железа, желудок) проводятся в положении, обратном Тренделенбургу, т.е. с приподнятым головным концом. При этом внутренние органы смещаются под действием силы тяжести, освобождая операционное поле.

4. Адсорбция брюшиной инсуффлируемого газа в процессе опера­ции. Для инсуффляции используют углекислый газ, закись азота, воздух, аргон и др. Каждый из них по-разному всасывается брюшиной и различно воздействует на жизненные функции организма.

Влияние пневмоперитонеума

Одной из особенностей лапароскопической хирургии является создание искусственного пневмоперитонеума.

Принципиальное значение имеют последствия повышенного внутрибрюшного давления:

   — сдавление нижней полой вены с нарушением венозной цирку­ляции в ее бассейне,

   — нарушение кровотока в артериях брюшной полости,

   — нарушение сердечной деятельности в виде снижения сердечного выброса и сердечного индекса,

   — сдавление легких при поднимании диафрагмы с уменьшением остаточной емкости, увеличением мертвого пространства с исходом в гиперкапнию.

Повышение внутри брюшного давления (ВБД) небезразлично для функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Многочисленны­ми экспериментальными работами на животных были установлены пороговые величины ВБД. Так, Yoichi Ishizaki (1992) установил, что введение СО2 и брюшную полость может быть причиной кардиоваскулярного коллапса. Влияние повышения ВБД на системную гемодинамику были изучены на собаках у состоянии наркоза. При ВБД 16 мм. рт.ст. сердечный выброс (СВ) был значительно снижен, системная сосудистая резистентность (ССР) повышалась в зависимости от сердечного выброса. При ВБД 8-12 мм. рт.ст. отклонения были незначи­тельными. Снижение центрального венозного возврата и, как след­ствие этого, сердечного выброса при ВБД выше 16 мм рт. ст. встречается постоянно. Поддержание ВБД ниже этого уровня может существенно увеличить венозный возраст благодаря притоку крови из органов брюшной полости и нижней полой вены в грудную полость.

David Shafran (1993) подробно изучил эти изменения при лапаро­скопических операциях (ЛО), используя точные инвазивные методы измерения у кардиологических больных. Обследовано 15 пациентов с высоким анестезиологическим риском. При этом выяснилось, что ПП приводил к повышению среднего артериального давления и ССР.

Следствием этого явилось существенное снижение СВ у больных с неадекватным кардиальным резервом. У пациентов, страдающих атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, существует опасность сердечной недостаточности вследствие одновременного увеличения объема циркулирующей крови в результате инфузии, с одной стороны, и быстрого повышения ВБД. с другой. Пациенты с патологией аор­тального клапана и гипертрофией левого желудочка еще более чув­ствительны к наркозу на фоне ПП. Вследствие учащения пульса у них снижается наполнение левого желудочка, что приводит к ишемии мозга и миокарда. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью необходимо предупреждать гемодинамический стресс и проводить раннюю коррекцию. При гладко протекающих ЛО обычно наблюдается повышение уровня венозной оксигенации (ВО). Снижение ВО должно настораживать хирурга и анестезиолога. Соответствующая предоперационная подготовка позволяет снизить риск операции. Для выявления нарушений сердечной деятельности может быть использована ВО.

Повышение внутрибрюшного давления вызывает изменения функции внешнего дыхания и ротацию сердца вследствие смещения диафрагмы. При этом увеличивается общее легочное сопротивление и снижается функциональная емкость легких. Уменьшение экскурсии легких вызывает нарушение респираторной функции увеличением полей вентиляционно-перфузионного неравенства. Они возрастают в положении Тренделенбурга. Использование положительного давления к концу выдоха при искусственной вентиляции легких позволяет пре­одолеть множество респираторных расстройств, вызванных повышени­ем ВБД ниже 14 мм рт.ст., снижает осложнения вентиляции. Наши наблюдения показывают, что при достаточном опыте выполнение большинства ЛО возможно при давлении 9-10 мм рт.ст.

Одно из общих осложнений ЛО - СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ. По данным литературы, они наблюдаются в 6-17% случаев. Большинство аритмий - желудочковые экстрасистолы. Дыхательный ацидоз и сим­патическая стимуляция могут быть причиной этих аритмий. Раздра­жение блуждающего нерва при перерастяжении брюшины может при­вести к брадикардии и даже асистолии. Частота возникновения арит­мий может быть снижена поддержанием нормального уровня РСО2, ограничением поступления СО2 в брюшную полость со скоростью 1л/мин. при первичной инсуффляции, поддержанием ВБД не выше 14 мм рт.ст. Несмотря на это, применение ЛО у пациентов с тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы считается обоснованным. Для обеспечения полной безопасности у таких больных необходима соответствующая подготовка, наличие интраоперационной системы слежения за гемодинамикой и газовым составом крови. Выполнение ЛО у этой категории больных оправдано и потому, что снижается вероятность развития послеоперационных осложнений, обусловленных выраженным болевым синдромом, длительным обездвиживанием и угрозой возникновения легочных расстройств, типичных для "открытых" операций. В этих случаях более уместна безгазовая тех­ника выполнения ЛО.

Изменение положения тела

Изменение положения тела также может спровоцировать кардио-васкулярные расстройства. В позиции Тренделенбурга, при увеличе­нии ВБД более 20 мм рт.ст., возрастает ССР, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс в ответ на увеличение ССР. В обратном положении увеличивается нагрузка на диафрагму. У молодых пациен­тов, не имеющих сопутствующих заболеваний, сердечно-сосудистые нарушения, как результат изменения положения тела или изменения ВБД, быстро корригируются компенсаторными механизмами. В пожилом возрасте адекватная компенсация затруднена, что приводит к развитию гемодинамических изменений.

Адсорбция углекислого газа

При инсуффляции углекислого газа в брюшную полость часть по­следнего быстро всасывается через брюшину в ткани организма с последующим проникновением в кровоток, где образуется углекисло­та. Она оказывает прямое влияние на дыхательный центр и, в мень­шей степени, на хеморецепторы синокаротидной зоны. Увеличение парциального давления углекислого газа до 45-50 мм рт.ст. требует повышения вентиляции легких в 1.5 раза, а снижение РСО2 до 30 мм рт.ст. ее уменьшения в 1.5 раза.

Абсорбция инсуффлированного углекислого газа вызывает слабый дыхательный ацидоз. Также могут наблюдаться небольшие изменения в сторону метаболического ацидоза или алкалоза, но они в боль­шинстве наблюдений являются клинически незначительными. Во время ЛО рН изменения в общем хорошо переносятся, если не абсорби­руется избыточное количество углекислого газа. Нарушенная оксигенация во время операций связана, по-видимому, с ограничением рас­ширения легких, но это компенсируется увеличением концентрации вдыхаемого кислорода.

В условиях выраженной гиперкапнии отрицательное действие высокой концентрации углекислоты снижает сократительную функцию миокарда, ухудшается предсердно-желудочковая проводимость, сни­жается артериальное давление, повышается тонус блуждающего нерва и, в связи с этим, уменьшается частота сердечных сокращений. Кроме того, углекислота способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина, повышает проницаемость клеточных мембран для кислорода и увеличивает его сродство к тканям. Но при запредельной гиперкап­нии наступает быстрое истощение энергетического потенциала орга­низма, так как под влиянием углекислоты снижаются обменные про­цессы, уменьшается потребление О2. При этом наступает депрессия центральной нервной системы, подавляется активность дыхательного центра, затрудняется проводимость по нервным волокнам, то есть, высокая концентрация углекислоты действует как наркотик. В патоге­незе этого явления лежит запредельная концентрация гамма-аминомасляной кислоты и ионов натрия в нейронах.

Высокая концентрация СО2 в организме вызывает бронхиолоспазм, вазоконстрикцию в почках, что ведет к снижению мочевыделительной функции, нарушению водно-электролитного и кислотно-основного состояния.

В связи с вышеизложенным, при проведении лапароскопических операций нарастающая гиперкапния требует немедленного выведения углекислого газа из организма. Это достигается изменением пара­метров искусственной вентиляции легких в сторону гипервентиляции. Но необходимо помнить, что выраженная гипервентиляция со сниже­нием РСО2 на 50% от нормы уменьшает артериальное давление и системное сосудистое сопротивление. При этом повышается тонус сосудов головного мозга и сердца, расширяются периферические сосу­ды, угнетается сократительная функция миокарда. Наступает сосудис­тый коллапс с нарушением мозгового кровотока. В условиях дыхательного алкалоза повышается прочность взаимосвязи кислорода с гемоглобином, и, в связи с этим, поступление кислорода в ткани за­трудняется. Запредельное снижение парциального давления углекис­лого газа является причиной длительной посленаркозной депрессии, обусловленной угнетением восходящих активирующих влияний рети­кулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий.

Яндекс.Метрика