Элемент не найден!

доктор
404
Извините
Такой страницы не существует
Яндекс.Метрика

Возврат к списку


Всё для эндохирургии

Эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен в сочетании с традиционными методами хирургического лечения ХВН

Казанская государственная медицинская академия
Д.А. Славин, Л.Е. Славин, И.В. Федоров, А.Н. Чугунов, Е.А. Щедова

Наиболее тяжелым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) являются трофические язвы. По современным статистическим данным, заболевания вен нижних конечностей — чрезвычайно распространенная патология. 20 — 25% населения индустриально-развитых стран страдают хронической венозной недостаточностью, у 1 — 4% имеются трофические изменения кожи. При консервативной терапии в 30% случаев полного заживления язв рецидив возникает в течение первого года [11]. В России более 35 миллионов человек страдает различными формами ХВН, причем у 15% из них уже есть трофические язвы нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность — патологическое состояние, к которому приводят две основные причины: варикозная и посттромбофлебитическая болезни [3, 5].

Этиология и патогенез варикозной болезни.

Варикозная болезнь поверхностных вен нижних конечностей является полиэтиологическим заболеванием. К настоящему времени уже достаточно хорошо изучен ряд эндогенных факторов и факторов внешней среды, играющих существенную роль в происхождении данной патологии [3, 5].

Факторы риска:
  • Возраст.
  • Пол.
  • Беременность.
  • Отягощенная наследственность.
  • Ожирение.
  • Профессиональные факторы.

С увеличением возраста риск развития варикозной болезни возрастает, что связано с атрофией сократительных элементов венозной стенки и падением ее тонуса у пожилых людей. Максимальная распространенность приходится на возрастную группу от 55 до 80 лет [11]. На сегодняшний день известно, что у женщин варикозная болезнь нижних конечностей встречается значительно чаще, чем у мужчин в соотношении примерно 3:1. Это связано с секрецией женских половых гормонов и ее физиологическими изменениями во время беременности и менструации. Эстрогены оказывают непосредственное воздействие на венозную стенку, вызывая снижение ее тонуса и увеличение растяжимости [2].

Современные генетические исследования показали, что ранние и тяжело протекающие формы варикозной болезни связаны с аутосомно-доминантным типом наследования [17]. 50% пациентов, страдающие ХВН, имеют отягощенный наследственный анамнез. Ряд авторов считает, что варикозное расширение вызвано наследственно обусловленным нарастающим дисбалансом между различными типами коллагена в стенке вен [19]. Ожирение также значительно повышает вероятность развития варикозной болезни. Увеличение массы тела на 20% приводит к пятикратному возрастанию риска данной патологии у женщин [10]. Наиболее часто варикозная болезнь встречается у лиц, которые по роду своей деятельности вынуждены длительно пребывать в вертикальном положении, подвержены тяжелым физическим нагрузкам (хирурги, парикмахеры, продавцы, грузчики и др.).

Патогенез варикозной болезни.

Основным гемодинамическим фактором, приводящим к гипертензии в поверхностной венозной системе, является сброс крови из глубоких вен, что связано с недостаточностью клапанов в устье подкожных вен (вертикальный рефлюкс) и несостоятельностью перфорантов (горизонтальный рефлюкс). Причем 90% последних локализуется в области голени, а 87% из них относится к венам Cockett I — III [3]. Тяжесть гемодинамических и трофических нарушений определяется не видом анастомоза, а уровнем его расположения. Давление сброса крови будет тем больше, чем дистальнее расположена несостоятельная перфорантная вена. При этом к высокому давлению, обусловленному ретроградным кровотоком из проксимальных отделов поверхностной венозной системы, присоединяется еще более высокое давление из глубокой системы, что вызвано ретроградным кровотоком по несостоятельным перфорантам. Хроническое повышение венозного давления, наиболее выраженное в дистальных отделах голени, приводит к гипоксии и отеку тканей. В результате тяжелые гемодинамические и трофические расстройства развиваются именно в нижней трети голени при недостаточности перфорантных вен Cockett [3, 5].

По современным представлениям, ключевыми моментами в патогенезе трофических изменений при ХВН являются дисфункция эндотелия вен с последующими нарушениями в системе «венозная стенка-кровь», процессы воспаления с участием активированных лейкоцитов и нарушения микроциркуляции [9]. Результатом воспаления становится повышение проницаемости капилляров, развитие отека, повреждение эндотелия свободными радикалами кислорода, агрегация и адгезия нейтрофилов и тромбоцитов, реализация факторов свертывания с образованием тромбоцитарных сгустков. Кроме этого меняются реологические свойства крови. Эритроциты образуют «монетные столбики» (сладжи), повышается уровень фибриногена в плазме, снижается фибринолиз, что приводит к повышению вязкости крови и склонности к тромбообразованию. Таким образом, хроническая венозная гипертензия запускает цепь патологических реакций, вызывающих трофические изменения кожи нижних конечностей [8, 12].

Международная клиническая классификация хронической венозной недостаточности CEAP:
  • Стадия 0 Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
  • Стадия 1 Телеангиоэктазии или ретикулярные вены.
  • Стадия 2 Варикозное расширение вен.
  • Стадия 3 Отек.
  • Стадия 4 Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен: гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз.
  • Стадия 5 Кожные изменения, указанные выше, и признаки зажившей язвы.
  • Стадия 6 Кожные изменения, указанные выше, и открытая язва.
Виды хирургических вмешательств:
  • Традиционные операции.
  • Склерохирургия.
  • Эндохирургия.
Основные принципы хирургического лечения варикозной болезни:
  • Устранение патологического рефлюкса из глубокой в поверхностную венозную систему.
  • Ликвидация варикозно расширенных вен.
Важным звеном в патогенезе трофических расстройств при ХВН служит недостаточность перфорантных вен голени. Таким образом, устранение патологического горизонтального рефлюкса является основным способом лечения и профилактики трофических язв. С этой целью были предложены разнообразные методики, в частности, операции Линтона, Фелдера, Коккета, Шермана. Одним из самых эффективных вмешательств в истории флебологии была операция Линтона, разработанная им еще в 1938 году, и подразумевающая субфасциальную перевязку перфорантных вен посредством широкого разреза протяженностью практически во всю голень. Однако данная методика сопровождается высокой травматичностью, длительным периодом госпитализации и реабилитации больных. Выполнение разреза в зоне трофических изменений и высокая частота местных осложнений приводят в итоге к плохому косметическому результату [1, 5, 16]. В дальнейшем была предложена методика «слепой» диссекции перфорантных вен. Для этого через небольшой разрез (3 см) в средней трети голени под фасцию вводятся длинные ножницы, и посредством их продвижения в дистальном направлении с раскрытыми лезвиями, вслепую пересекаются попадающиеся на их пути вены. Данное вмешательство сопровождается массивным кровотечением, высокой частотой местных осложнений и не является радикальным. Бурное развитие эндоскопической и малоинвазивной хирургии в последние 5-10 лет позволило решить многие проблемы, существовавшие в хирургической флебологии. В 1985 году Hauer впервые опубликовал работу, посвященную эндоскопическому способу лечения ХВН. В результате была разработана и внедрена эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен (ЭСДПВ), позволяющая под прямым визуальным контролем и с минимальной травмой пересечь все несостоятельные перфорантные вены, что является залогом эффективного лечения и профилактики варикозной болезни, ее рецидивов и осложнений [1, 2, 16]. Необходимо подчеркнуть, что данное вмешательство показано пациентам с трофическими язвами, которые служат противопоказанием для традиционных методов хирургического лечения ХВН.

Преимущества эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантных вен:
  • Патогенетическая обоснованность и радикальность операции.
  • Минимальная операционная травма.
  • Низкая частота осложнений и рецидивов.
  • Хороший косметический результат.
  • Сокращение продолжительности госпитализации и реабилитации пациентов.
В заключение хотелось бы отметить, что на сегодняшний день ни один из существующих хирургических методов сам по себе не отвечает всем патогенетическим принципам лечения ХВН, в результате становится очевидной необходимость их сочетания. Различные комбинации тех или иных операций в первую очередь зависят от выраженности патологических изменений в венозной системе нижних конечностей. Материалы и методы С октября 2003 года на базе хирургического отделения Казанской железнодорожной больницы было выполнено 17 эндоскопических субфасциальных диссекций перфорантных вен (4 мужчин и 13 женщин) по поводу хронической венозной недостаточности на фоне варикозной болезни. Средний возраст пациентов составил 57 лет (от 33 до 78 лет). Длительность заболевания от 1 года до 40 лет. Предоперационная диагностика включала осмотр и пальпацию, а также цветную дуплексную сонографию венозной системы нижних конечностей с маркировкой несостоятельных перфорантных вен (Vivid 3 Expert, General Electric, США). В 13 случаях ЭСДПВ была выполнена на фоне трофических изменений кожи (CEAP 4 — 6), из них у 7 пациентов имелись открытые язвы. Двое больных оперированы по поводу рецидива варикозной болезни после традиционных вмешательств на подкожных венах. Все операции выполнялись под перидуральной анестезией. Пациентам с трофическими расстройствами проводилась антибиотикопрофилактика (Цефотаксим 1 г в/в, непосредственно перед операцией). При наличии хотя бы одного из факторов риска тромбоэмболических осложнений, связанных с состоянием больного, перед операцией назначался низкомолекулярный гепарин (фраксипарин (2850 МЕ анти Ха) 0,3 мл п/к однократно) и эластическая компрессия. В 15 случаях выполнено комбинированное вмешательство: кроссэктомия, ЭСДПВ, удаление большой подкожной вены и ее варикозно измененных притоков. Показания к ЭСДПВ Несостоятельность двух и более перфорантных вен Сочетание несостоятельности перфорантных вен с ХВН на фоне варикозной болезни (CEAP 4 — 6) Трофическая язва нижних конечностей Противопоказания Артериальная недостаточность нижних конечностей Посттромбофлебитическая болезнь Острое воспаление Первичная или вторичная лимфедема Инструменты и аппаратура, необходимые для ЭСДПВ Стандартная эндовидеохирургическая стойка Специальный эндоскоп с инструментальным каналом Тубус для продвижения в субфасциальном пространстве Пневматическая манжета и фиксатор Диссектор Щипцы биполярные Клипатор Ножницы Использование специально разработанного комплекта инструментов и аппаратуры является важной составляющей эффективной и безопасной эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантных вен. Оперативная техника и профилактика осложнений Первым важным этапом комбинированной операции является кроссэктомия, которая подразумевает выделение сафено-феморального соустья, высокое пересечение большой подкожной вены и всех ее притоков. Для этого в большинстве случаев мы использовали паховый доступ длиной 3 — 4 см, выполняемый по одноименной складке медиальнее точки пульсации бедренной артерии. После мобилизации сафено-феморального соустья выделяли, перевязывали и пересекали все притоки большой подкожной вены, которая затем на расстоянии примерно 1 см от устья пересекалась между зажимами и дважды перевязывалась. Паховый доступ сопровождается меньшей травматичностью и лучшим косметическим результатом по сравнению с косопродольным [5]. Для профилактики рецидивов важно правильно выполнить кроссэктомию, не оставив длинной культи и притоков большой подкожной вены. Кроме того, должны быть абсолютно интактными определенные анатомические структуры данной области. Особенно это касается бедренных сосудов и наружной срамной артерии, которая участвует в кровоснабжении кавернозных тел у мужчин. Эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен — следующий этап операции. С целью создания дозированной компрессии сосудов бедра и обеспечения «сухого» операционного поля в субфасциальном пространстве, на нижнюю треть бедра накладывали стерильную манжету, предварительно накаченную воздухом до давления в 120-130 мм ртутного столба. Для того, чтобы во время операции она не сползала с бедра, использовали специальный фиксатор. Во избежание ишемических осложнений продолжительность компрессии не должна превышать 60 минут. В средней трети голени по ее медиальной поверхности на два поперечных пальца ниже края большеберцовой кости выполняли кожный разрез длиной 2 — 3 см. Рассекали подкожную клетчатку и фасцию. При помощи пальца тупым путем фасцию отслаивали от мышц, в субфасциальное пространство вводили тубус с эндоскопом («Xion») и производили его ревизию. Эндоскоп снабжен 300 оптикой и рабочим каналом для введения инструментов различного диаметра (5 и 10 мм). Тубус длиной 230 мм с препаровочной оливой на конце для продвижения в субфасциальном пространстве имеет канал для аспирации дыма во время коагуляции. Мы не использовали инсуффляцию, так как оригинальная конструкция эндоскопа и тубуса обеспечивает необходимое рабочее пространство без подачи газа, что в свою очередь снижает травматичность операции и риск послеоперационных осложнений. Следует отметить, что, стремясь выявить во время ревизии все перфорантные вены, мы не ограничивались только поиском вен, обнаруженных при ультразвуковом исследовании. Клиническими признаками их несостоятельности являются увеличение диаметра сосуда (d > 3 мм) и диаметра отверстий в фасции. С помощью диссектора они выделялись из окружающих тканей и в зависимости от калибра коагулировались биполярными щипцами или клипировались, а затем пересекались ножницами. Таким образом, последовательно обрабатывались все перфорантные вены. В большинстве случаев мы пересекали 3-4 несостоятельные вены. Использование биполярной коагуляции дает надежный гемостаз при диаметре сосуда до 5-6 мм. При обнаружении вены большего размера необходимо применять клипаппликатор [2, 17]. Недостатком клипирования является оставление инородных тел в субфасциальном пространстве. Заканчивая данный этап операции, производили ревизию субфасциального пространства для контроля гемостаза. После этого извлекали эндоскоп и снимали манжету. Продолжительность эндоскопической процедуры не превышала 50 минут. Следующим этапом выполняли небольшой разрез (1 см) над медиальной лодыжкой. Выделяли большую подкожную вену. Дистальную ее часть перевязывали, а в проксимальную вводили пластиковый флебэкстрактор, который продвигали вверх к паховой области. Затем через отдельные небольшие разрезы (1 — 2 см) выделяли и удаляли варикозно расширенные притоки подкожных вен. Операционные доступы, кроме пахового, ушивали и накладывали асептические повязки. Дренирования не производили, фасцию не зашивали. Через паховый разрез при помощи флебэкстрактора ретроградно удаляли большую подкожную вену. При таком направлении сафенэктомии вероятность повреждения подкожных нервов и лимфатических коллекторов минимальна [5]. Последним ушивали паховый доступ. Важной деталью операции является эластическое бинтование конечности до паховой складки перед удалением большой подкожной вены, что позволяет избежать обширных гематом в послеоперационном периоде. 

Результаты и их обсуждение.

 В подавляющем большинстве наблюдений послеоперационный период протекал без осложнений. Все пациенты получали детралекс по 500 mg 2 раза в день в течение двух месяцев, одновременно выполнялась эластичная компрессия оперированной конечности. Через 8 недель после операции трофические язвы зажили у всех пациентов. Кожная пластика не использовалась, местное лечение проводилось преимущественно с использованием раствора Куриозина. Рецидивов заболевания не наблюдалось. В двух случаях нами отмечена поверхностная инфекция в области послеоперационных ран на голени у больных, оперированных по поводу трофических язв, что потребовало назначения антибиотиков, у остальных пациентов антибактериальная терапия не применялась. Расстройство чувствительности в зоне подкожного нерва наблюдалось у одного пациента. На сегодняшний день до конца не ясно, с чем связано данное осложнение — непосредственно с эндоскопическим этапом операции или же с последующим удалением подкожных вен. Гематомы по ходу большой подкожной вены, которые достаточно часто сопровождают сафенэктомию, наблюдались у 7 пациентов. При этом необходимо отметить, что обширных подкожных и субфасциальных гематом мы не отмечали. Повторного вмешательства не потребовалось ни в одном случае. Такие осложнения, как тяжелая раневая инфекция, тромбоэмболия легочной артерии и тромбозы глубоких вен нижних конечностей, не наблюдались. Полученные нами результаты сопоставимы с литературными данными [13, 15]. Необходимость профилактики тромбоэмболических осложнений низкомолекулярными гепаринами обусловлена тем, что у больных с ХВН, особенно с трофическими расстройствами, имеются все предпосылки к образованию тромбов — повреждение эндотелия, застой и нарушение реологических свойств крови. Таким образом, хроническая венозная недостаточность повышает риск тромбоза как поверхностных, так и глубоких вен нижних конечностей. Дополнительная травматизация поверхностной венозной системы и перфорантов во время операции, наложение компрессионной манжеты, манипуляции в субфасциальном пространстве усугубляют ситуацию. Особенно при наличии у пациента других факторов риска. По литературным данным, частота венозных тромбозов нижних конечностей при операциях на поверхностных и перфорантных венах составляет 6 — 10%, частота тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) — 0,75%, летальность при которой достигает 30% [4, 7, 16, 18]. Примерно в 80% случаев венозные тромбоэмболические осложнения протекают бессимптомно, без клинических проявлений и обнаруживаются впоследствии при развитии ТЭЛА или хронической венозной недостаточности. При этом у 92% пациентов с доказанной тромбоэмболией был выявлен лишь один клинический фактор риска [6, 14]. Венозные тромбозы нижних конечностей также могут приводить к посттромбофлебитической болезни и рецидиву ХВН. В связи с этим считаем обязательным при наличии хотя бы одного из факторов риска тромбоэмболических осложнений, связанных с состоянием больного, проводить непосредственно перед вмешательством профилактику низкомолекулярными гепаринами. Нами отмечено, что введение фраксипарина (0,3 мл п/к однократно) не оказывает негативного влияния на ход операции. Таким образом, для предотвращения различных осложнений необходимо проводить профилактические меры, детально выполнять все рекомендации по технике операции и использовать соответствующее оборудование и инструменты. Небольшие сроки и количество наблюдений пока не позволяют делать нам окончательные выводы. Однако, несмотря на то, что эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен является достаточно дорогостоящей и относительно трудоемкой процедурой, ее эффективность, патогенетическая обоснованность и экономическая целесообразность в сочетании с операциями на подкожных венах очевидны. Все вышесказанное свидетельствует о несомненных перспективах дальнейшего развития и широкого внедрения данного метода в клиническую практику в России. 

Литература:  Егиев В.Н. Хирургия «малых пространств.»- М.: Медпрактика-М, 2002. — 56с. Кияшко В.А. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности // Русский медицинский журнал. — 2002. — № 26. — С.1214-1219. Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. — М.: Медицина, 1972. — 440с. Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. — 1999. — № 6. — C.60-63. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. — М.: Издательство «Берег», 1999. — 128с. Bergqvist D. Optimal management of deep vein thrombosis // Vascular Surgery Highlights. — 2000. — P.39-46. Campbell B. Thrombosis, phlebitis and varicose veins // BMJ. — 1996. — № 312. — P.198-199. Dormandy J. Pathophysiology of venous leg ulceration // Angiology. — 1997. — № 48. — P. 71 — 75. Granger D., Schmid-Shoenbein G. Chronic venous ulceration: a role for leukocyte-mediated injury. In: Loosemoore T., Dormandy J. Physiology and Pathophysiology of Leukocyte Adhesion. — USA: Oxford University Press: 1995. — P. 447-457. Jantet G. Эпидемиолгия заболеваний вен // Int. Angiol. — 1997. — № 163. — P.6-8. Mayer W., Jochmann W., Partsh.H. Varicose ulcer: healing in conservative therapy. A prostpective study // Wein-Med. Wochenschr. — 1994. — № 144. — Р.250-252. McEver R. Leukocyte-endothelial cell interactions // Curr. Opin. Cell. Biol. — 1992. — P.4840-4849. Nelzen O. Prospective study of safety, patient satisfaction and leg ulcer healing following saphenous and subfascial endoscopic perforator surgery // Br. J. Surg. — 2000. — № 87. — P.86-91. Pieralli E., Prisco D., Fredi S. Клинические и связанные с гемостазом факторы риска у пациентов с тромбоэмболией // Int. Angiol. — 1997. — № 163. — C.12-13. Pierik EG, Van Urk H, Hop WC, Wittens CH Endoscopic versus open subfascial division of incompetent perforating veins in the treatment of venous leg ulceration: a randomized trial // J. Vasc. Surg. — 1997. — № 26. — P.1049-1054. Pietravallo A., Pataro E., Cocozza C., Vidal R., Dandolo M. Эндоскопические вмешательства при недостаточности перфорантных вен нижних конечностей // Флеболимфология. — 2003. — № 19. — C.5-12. Pistorius M. Chronic Venous Insufficiency // Angiology. — 2003. — Vol.54. — suppl. 1. — Р.5-12. Samama M. Хроническая венозная недостаточность, варикозное расширение вен и тромбоз глубоких вен нижних конечностей // Медикография. — 2000. — № 3. — C.59-62. Sansilverti-Morel P., Rupin A., Badier-Commander C., Fabiani J., Verbeuren T. Chronic venous insufficiency: Dysregulation of Collagen Synthesis // Angiology. — 2003. — Vol.54. — suppl. 1. — P.13-18.

Назад в раздел